新突破！科學(xué)家將癌細(xì)胞變成“睡美人”，防止腫瘤轉(zhuǎn)移

一種新的治療方法通過(guò)迫使癌細(xì)胞進(jìn)入無(wú)法增殖的休眠狀態(tài)，防止小鼠轉(zhuǎn)移性腫瘤的生長(zhǎng)。11月23日發(fā)表在《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》（JEM）上的這項(xiàng)研究可能會(huì)帶來(lái)新的治療方法，防止各種癌癥類型的復(fù)發(fā)或擴(kuò)散，包括乳腺癌和頭頸鱗狀細(xì)胞癌（HNSCC）。

許多癌癥患者復(fù)發(fā)，往往是在最初治療的幾年或幾十年后，形成新的腫瘤，在同一地點(diǎn)重新生長(zhǎng)或轉(zhuǎn)移擴(kuò)散到身體的其他部位。這些繼發(fā)性腫瘤往往對(duì)治療有抵抗力，它們?cè)谥匦录せ铋_(kāi)始增殖之前可能會(huì)保持長(zhǎng)時(shí)間的休眠狀態(tài)。因此，如果研究人員能夠找到一種使剩余的癌細(xì)胞處于休眠狀態(tài)的方法，就可以防止病人復(fù)發(fā)。

在之前的一項(xiàng)研究中，西奈山伊坎醫(yī)學(xué)院的Maria Soledad Sosa和現(xiàn)在阿爾伯特·愛(ài)因斯坦醫(yī)學(xué)院的Julio A. Aguirre-Ghiso發(fā)現(xiàn)，癌細(xì)胞保持休眠的能力是由一種叫做NR2F1的蛋白質(zhì)控制的。這種受體蛋白可以進(jìn)入細(xì)胞核并打開(kāi)或關(guān)閉許多基因，激活防止癌細(xì)胞增殖的程序。原發(fā)性腫瘤中的NR2F1水平通常較低，但在休眠的擴(kuò)散性癌細(xì)胞中卻升高了。當(dāng)癌細(xì)胞再次開(kāi)始增殖并形成復(fù)發(fā)性或轉(zhuǎn)移性腫瘤時(shí)，NR2F1蛋白的水平再次下降。

因此，科學(xué)家認(rèn)為用一種小分子激活NR2F1可能是一種臨床策略，以誘導(dǎo)癌細(xì)胞休眠并防止復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移。

在新的JEM研究中，Sosa和Aguirre-Ghiso的團(tuán)隊(duì)使用了一種基于計(jì)算機(jī)的篩選方法來(lái)確定一種名為C26的藥物，它能激活NR2F1，提高NR2F1的水平并阻止細(xì)胞增殖。

科學(xué)家團(tuán)隊(duì)研究確定，通過(guò)激活NR2F1，C26迫使癌細(xì)胞進(jìn)入一種長(zhǎng)期的休眠狀態(tài)，其特點(diǎn)是基因活動(dòng)的獨(dú)特模式。腫瘤顯示出類似基因活動(dòng)模式的癌癥患者往往會(huì)更長(zhǎng)時(shí)間不復(fù)發(fā)，這表明用C26型藥物誘導(dǎo)這種休眠程序可能對(duì)人類有效。

Aguirre-Ghiso說(shuō)：“總的來(lái)說(shuō)，我們的研究揭示了一種基于機(jī)制的合理策略，可以利用NR2F1激活的休眠狀態(tài)作為防止轉(zhuǎn)移性復(fù)發(fā)的一種治療方法。”

該研究論文題為"An NR2F1-specific agonist suppresses metastasis by inducing cancer cell dormancy"，已發(fā)表在《實(shí)驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志》期刊上。

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參考資料：https://rupress.org/jem/article/219/1/e20210836/212873/An-NR2F1-specific-agonist-suppresses-metastasis-by

標(biāo)簽： 癌細(xì)胞 腫瘤 細(xì)胞