在所有不同類型的癌癥治療中,光動力療法(用光來摧毀惡性細胞)可能產生一種最奇怪的副作用,即讓患者在黑暗中視力提高。
現在,研究人員終于弄清了這種情況發生的原因。
可見光會觸發視網膜與角膜蛋白分離,這被轉化為我們的大腦解釋為視覺的電信號。雖然我們在晚上不能看到很多可見光,但事實證明,這種機制也可以通過另一種光和化學的組合來觸發。
因此,在被二氫卟酚e6(Ce6)觸發后,視紫紅質中的視黃醛可以異構化,從而啟動視覺光轉導級聯,也就是使視網膜的變化方式與在可見光下相同。這就解釋了夜間視力增加的原因。
在這項研究中,研究人員通過使用分子模擬來模擬單個原子的運動(根據它們各自的吸引力或排斥力),以及化學鍵的斷裂或產生。
在模擬中,研究人員將一個虛擬的視紫質蛋白插入其脂質膜中,與幾個二氫卟酚 e6分子,或水,或數萬個原子相接觸。
該模擬運行了幾個月,并經過了數百萬次化學計算,研究人員能夠準確地模擬紅外輻射引起的化學反應。在現實生活中,這種反應只需要幾納秒就會發生。
全原子分子模擬顯示,當二氫卟酚e6吸收紅外線輻射時,它與眼組織中的氧氣相互作用,將其轉化為高度活性的單線態氧,除了摧毀癌細胞外,單線態氧還可以與視網膜發生反應,從而提高夜視能力。
現在,科學家們知道了造成這種奇怪副作用的化學成分,從而或能限制接受光動力療法病人發生這種情況的幾率。
此外,這種化學反應甚至可以被利用來幫助治療某些類型的失明或對光的過度敏感。當然,他們絕對不建議嘗試使用二氫卟酚e6給自己帶來超人般的夜視能力。
該研究論文題為"Induced Night Vision by Singlet-Oxygen-Mediated Activation of Rhodopsin",已發表在《物理化學快報》期刊上。
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參考資料:https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acs.jpclett.9b02911